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SÍNDROME DIABÉTICO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

ES una complicación de la diabetes tipo 2. Implica un nivel extremadamente alto de azúcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de cetonas.

Causas

El síndrome diabético hiperosmolar hiperglucémico es una afección que presenta:

  • Nivel extremadamente alto de azúcar (glucosa) en la sangre
  • Falta de agua extrema (deshidratación)
  • Disminución de la conciencia o del estado de alerta (en muchos casos)

La acumulación de cetonas en el cuerpo (cetoacidosis) también puede ocurrir. Sin embargo, es inusual y a menudo leve en comparación con la cetoacidosis diabética.

Esta afección con frecuencia se ve en personas con diabetes tipo 2 que no tienen la enfermedad bajo control. También se puede presentar en aquellos que no recibieron el diagnóstico de diabetes. La afección puede ser causada por:

  • Infección
  • Otra enfermedad, como ataque al corazón o derrame cerebral
  • Medicamentos que disminuyen el efecto de la insulina en el cuerpo
  • Medicamentos o afecciones que aumentan la pérdida de líquidos
  • No tomarse o que se le acaben los medicamentos recetados para la diabetes

Los riñones normalmente tratan de compensar los altos niveles de glucosa en la sangre permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina. Pero esto también provoca que el cuerpo pierda agua. Si usted no toma suficiente agua o bebe líquidos que contengan azúcar y sigue comiendo alimentos con carbohidratos se deshidrata mucho. Cuando esto ocurre, los riñones ya no son capaces de eliminar el exceso de glucosa. Los niveles de glucosa en la sangre pueden llegar a ser muy altos como resultado de esto; algunas veces más de 10 veces de la cantidad normal.

La pérdida de agua también hace que la sangre sea más concentrada de lo normal. Esto se denomina hiperosmolaridad. Es una afección en la cual la sangre tiene una concentración alta de sal (sodio), glucosa y otras sustancias. Esto saca el agua de los otros órganos del cuerpo, incluso el cerebro.

Entre los factores de riesgo están:

  • Evento estresante, como una infección, un ataque cardíaco, un accidente cerebrovascular o una cirugía reciente
  • Insuficiencia cardíaca
  • Alteración de la sed
  • Acceso limitado al agua (especialmente en personas con demencia o postrados en cama)
  • Edad avanzada
  • Funcionamiento renal deficiente
  • Manejo inadecuado de la diabetes, no seguir el plan de tratamiento de acuerdo con las instrucciones
  • Suspensión de la insulina u otros medicamentos que bajan el nivel de glucosa

Síntomas

Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:

  • Aumento de la sed y la orina (al comienzo del síndrome)
  • Sentirse débil
  • Náuseas
  • Pérdida de peso
  • Resequedad de la boca y lengua
  • Fiebre
  • Convulsiones
  • Confusión
  • Coma

Los síntomas pueden empeorar durante un período de días o semanas.

Otros síntomas que pueden ocurrir con esta enfermedad:

  • Pérdida de la sensibilidad o de la actividad muscular
  • Problemas con el movimiento
  • Deterioro del habla

Pruebas y exámenes

El proveedor de atención médica lo examinará y le hará preguntas respecto a los síntomas y la historia clínica. El examen puede mostrar que usted tiene:

  • Deshidratación extrema
  • Fiebre por encima de los 100.4ºF (38ºC)
  • Aumento de la frecuencia cardíaca
  • Presión arterial sistólica baja

Los exámenes que se pueden hacer incluyen:

La evaluación de posibles causas puede incluir:

Tratamiento

Al inicio del tratamiento, el objetivo es corregir la pérdida de agua. Esto mejorará la presión arterial, la producción de orina y la circulación. El azúcar en la sangre también desciende.

Los líquidos y el potasio se administrarán a través de una vena (por vía intravenosa). Esto se debe hacer con cuidado. El nivel alto de glucosa se trata con insulina administrada por vía intravenosa.

Expectativas (pronóstico)

Las personas con este síndrome a menudo ya están enfermas. Si no se trata de manera adecuada de inmediato, pueden presentarse convulsiones, coma o la muerte.

Posibles complicaciones

Si no se trata, este síndrome puede llevar a cualquiera de los siguientes problemas:

  • Shock
  • Formación de coágulos
  • Hinchazón del cerebro (edema cerebral)
  • Aumento del nivel de ácido en la sangre (acidosis láctica)

Cuándo contactar a un profesional médico

Este padecimiento es una emergencia médica. Acuda a la sala de emergencias o llame al número local de emergencias (el 911 en Estados Unidos) si presenta síntomas de este síndrome.

Prevención

El control de la diabetes tipo 2 y el reconocimiento de signos tempranos de deshidratación e infección pueden ayudar a prevenir esta afección.

Nombres alternativos

HHS; Coma hiperosmolar hiperglucémico; Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico (NKHHC); Coma hiperosmolar no cetónico (HONK); Estado no cetónico hiperosmolar hiperglucémico; Diabetes – hiperosmolar

Resumen

  1. El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) es la urgencia hiperglucémica más grave en pacientes con diabetes tipo 2. El primer caso se describió en la década de 1880.
  2. Los criterios diagnósticos actuales para el SHH son: glucemia >600 m g/ dl y aumento de la osmolalidad plasmática efectiva >320 mOsm/kg en ausencia de cetoacidosis. La incidencia de SHH es < 1% de los ingresos hospitalarios de pacientes con diabetes. La mortalidad es del 10 – 20%.
  3. El síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) se caracteriza por hiperglucemia, hiperosmolaridad y deshidratación intensas en ausencia de cetaoacidosis.
  4. Se estima que la incidencia del SHH es de aproximadamente el 1% de las hospitalizaciones de los pacientes con diabetes y en la mayoría de los casos se trata de personas diabéticas de edad avanzada, aunque también se puede presentar en niños y en adultos jóvenes.
  5. La tasa de mortalidad es del 20%, muy superior a la de los pacientes con acidosis diabética.
  6. El pronóstico depende de la gravedad de la deshidratación, la presencia de enfermedades concomitantes y la edad avanzada.
  7. El tratamiento del SHH consiste en reemplazar la deficiencia de líquidos y corregir la hiperosmolaridad, la hiperglucemia y las alteraciones electrolíticas, así como tratar la enfermedad de base que precipitó la descompensación metabólica.

Antecedentes históricos

El SHH recibió escasa atención y su mecanismo era poco conocido hasta los trabajos de Graeff y Lips y de Sament y Schwartz en 1957. Estos autores informaron que la hiperglucemia grave producía diuresis osmótica, poliuria y déficit progresivo de agua. Evaluaron la relevancia de determinar los valores de sodio y de cloro para estimar la hipertonía extracelular y la deshidratación celular y propusieron que se debería tratar a los pacientes con hiperglucemia intensa y en coma diabético con abundancia de líquidos y dosis bajas de insulina.

Fisiopatología

El SHH se caracteriza por un aumento extremo de la glucemia e hiperosmolaridad sin cetosis significativa. Este desequilibrio metabólico es el resultado de factores sinérgicos que incluyen la deficiencia de insulina, el aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, y hormona de crecimiento).

La hiperglucemia es consecuencia del aumento de la gluconeogénesis hepática, la conversión acelerada del glucógeno a glucosa (glucogenólisis) y la utilización inadecuada de la glucosa por los tejidos, especialmente el músculo.

Se produce un gradiente osmolar que extrae el agua de las células, la filtración glomerular aumenta, causando glucosuria y diuresis osmótica. La glucosuria inicial previene el desarrollo de hiperglucemia intensa, pero la diuresis osmótica continua produce hipovolemia que reduce la filtración glomerular y empeora la hiperglucemia.

En el SHH hay mayor concentración de insulina hepática y circulante, así como valores menores de glucagón que en los pacientes con cetoacidosis. La mayor proporción de insulina/glucagón circulante previene la cetogénesis y la cetoacidosis.

La intensa hiperglucemia se asocia con un gran estado inflamatorio, caracterizado por aumento de las citocinas proinflamatorias (factor-gama de necrosis tumoral, la interleucina (IL)b, IL6 e IL8) y las especies reactivas del oxígeno con aumento del estrés oxidativo que produce lipoperoxidación de las membranas celulares. Este fenómeno se revierte rápidamente en respuesta a la administración de insulina y la normalización de la glucemia.

Factores precipitantes

El SHH se produce especialmente en pacientes diabéticos de edad avanzada, en parte debido a que los ancianos tienen alterada la sensación de sed.

• Infección: es la causa más frecuente de SHH, especialmente la neumonía y las infecciones de las vías urinarias.

• Enfermedades clínicas subyacentes: accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, traumatismos.

• Medicamentos: glucocorticoides, diuréticos tiacídicos, difenilhidantoína, beta bloqueantes y los antipsicóticos atípicos.

• En niños y adolescentes, las causas desencadenantes más frecuentes son enfermedades de los sistemas circulatorio, nervioso y genitourinario. Algunos niños con diabetes tipo 1 que consumieron bebidas con alto contenido de hidratos de carbono para calmar la sed pueden sufrir hiperglucemia intensa.

Criterios diagnósticos del SHH

La definición moderna y los criterios diagnósticos para el SHH provinieron de series de casos informados por Gerich et al. y Arieff y Carroll en 1971. Los criterios diagnósticos de estos últimos son:

• Glucemia > 600 mg/dl.
• Osmolaridad plasmática total > 350 mOsm/l.
• Reacción de acetona sérica de 0 a 2++ cuando el suero se diluye 1:1 con agua.

La elección de glucemia > 600 mg/dl se basó en que por encima de ese valor la osmolalidad plasmática > 350 mOsm/kg.

Los criterios diagnósticos actuales aconsejados por la American Diabetes Association (ADA) y las recomendaciones internacionales son:

• Glucemia 600 m g /dl
• Osmolaridad plasmática efectiva 320 mOs m /l
• Ausencia de cetoacidosis significativa

En general aparecen síntomas de encefalopatía cuando los valores de sodio son >160 mEq/l y los de osmolalidad calculada total y efectiva son > 340 y 320 mOsm/kg, respectivamente.

Evolución del tratamiento del SHH

Antes del descubrimiento de la insulina el coma diabético se consideraba inevitable y mortal, ya que era muy raro que una persona con diabetes viviera más de unos pocos meses tras un episodio de coma diabético. Después del descubrimiento de la insulina en 1922, el coma diabético fue infrecuente y se trataba al principio con dosis de insulina de 20 a 100 unidades subcutáneas cada 30 minutos y se controlaba por la glucosuria.

En la década de 1940 la dosis total de insulina para el tratamiento del coma en el SHH fue un bolo inicial de 200 a 400 unidades intravenosas.

A partir de 1950 la mayoría de los especialistas recomendaron un bolo inicial de 20 a 80 unidades por vía intramuscular o intravenosa, seguida de la misma dosis cada 1 a 2 horas. Es decir que los pacientes con SHH necesitan dosis menores de insulina que los pacientes con cetoacidosis diabética.

A partir de 1973 para los pacientes con coma por SHH las dosis se redujeron a 16 ± 2 unidades seguidas de 5 o 10 unidades por vía intravenosa o intramuscular cada hora.

Se reconoció la importancia de la hidratación y el reemplazo de los electrolitos. La solución fisiológica (0,9% de cloruro de sodio) se recomienda en dosis de 15-20 ml/kg durante las primeras 1-2 horas, seguidos de 250–500 ml/h hasta la desaparición de la crisis hiperglucémica. El reemplazo de líquidos disminuye la glucemia en 75-100 mg/h, debido a la reducción de las hormonas contra- regulatorias y el mejoramiento de la perfusión renal.

Muchos pacientes con SHH tienen valores altos de potasio por el pasaje de potasio desde el compartimiento intracelular al plasma. Por lo tanto, se recomienda administrar potasio cuando los valores son < 5,5 mEq/l.
Otra complicación del SHH es el edema cerebral como resultado de un gradiente osmótico entre el cerebro y el plasma. Si bien este fenómeno se detectó en animales, pero no en seres humanos, se recomienda mantener los valores de glucemia en 300 mg/dl para evitar el edema cerebral.

Investigaciones a futuro

Restan varios interrogantes sin resolver sobre la patogenia y el tratamiento del SHH, para los que serían necesarios estudios prospectivos. Uno de los principales es la causa de la ausencia de cetoacidosis en los pacientes con SHH en relación con los que tienen acidosis diabética.

Se necesitan nuevas investigaciones para determinar la importancia de los marcadores inflamatorios y del estrés oxidativo, así como la evolución de los pacientes con crisis hiperglucémicas. El mejor conocimiento de estos mecanismos aportará información útil para reducir las altas tasas de trombosis y morbilidad cardiovascular asociadas con estas crisis.

Se ha detectado un aumento de SHH en niños y adolescentes y son necesarios programas para su detección precoz y su tratamiento para reducir esta complicación en la población pediátrica.

Es necesario establecer la verdadera tasa de edema cerebral en el SHH mediante estudios prospectivos bien diseñados. Asimismo, se debe resolver la controversia sobre el empleo de anticoagulantes, ya que no hay estudios al respecto.

Se necesitan estudios prospectivos para determinar estrategias eficaces para la administración de insulina y la rehidratación, así como para determinar las cifras convenientes de glucemia durante la administración intravenosa de insulina y durante la transición a insulina subcutánea en pacientes con SHH.

*Resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira

 
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